Estructura del Tejido Muscular

Fisiología del Desarrollo Muscular

 

Introducción.

 

En la actualidad, existe un gran auge por la actividad física, y dentro de ella, cobra cada vez más importancia la que tiene como objetivo, el desarrollo del volumen muscular (Hipertrofia). Hoy en día, se desarrollan y promueven una gran variedad de nuevos sistemas de entrenamiento, que se enfocan hacia el trabajo de potenciación muscular, muchos de ellos están debidamente contrastados científicamente, a través de estudios realizados con una gran rigurosidad, y otros simplemente basados en criterios sostenidos por seudos estudios, que de rigurosidad científica poseen muy poco, la mayoría de las veces financiados por quienes poseen intereses económicos depositados en dichos métodos, por eso es necesario que conozcamos a fondo todos los temas que tienen que ver con la fisiología del desarrollo muscular, y dentro de ellos, como primer aspecto esta el conocer la estructura del tejido muscular, para luego entrar en el estudio del mecanismo de la contracción muscular, y entonces poder entender luego, la fisiología de todos los procesos de regeneración de los tejidos traumatizados por las cargas de entrenamiento, que llevaran al desarrollo muscular.

 

   
 

Ya que de la adecuada selección del método de trabajo muscular que aplicaremos para conseguir el objetivo especifico buscado, dependerá el logro del éxito o el fracaso, y condicionara la futura evolución en cuanto al desarrollo muscular se refiere, ya que como veremos, se producen modificaciones fisiológicas y estructurales dentro del tejido muscular y también a nivel del sistema nervioso, que pueden potenciar o limitar los resultados conseguidos en futuros procesos de entrenamiento.

En la contracción muscular, intervienen múltiples y complejos procesos metabólicos, y bioquímicos, que están controlados y modulados por centros nerviosos superiores y reflejos medulares.

El mecanismo de contracción muscular, depende de la transformación de energía química, almacenada en forma de ATP, a energía mecánica.

Los músculos de contracción voluntaria, se denominan músculos estriados o esqueléticos y están formados por células poli nucleadas que están inervadas por neuronas motoras.

En este artículo analizaremos la estructura del músculo estriado esquelético, para entender los procesos que provocan el desarrollo muscular (hipertrofia), dentro del contexto del entrenamiento para el desarrollo de la fuerza.

Para ello debemos estudiar la estructura general del músculo, la composición y distribución de las proteínas contráctiles, el mecanismo de la contracción muscular y los diferentes tipos de fibras, así como sus características diferenciales.

 

La Estructura del Músculo Estriado Esquelético.

 

El músculo se encuentra rodeado por una capa de tejido fibroso conjuntivo que se denomina Epimisio. El mismo se prolonga hasta los extremos y se une a otras estructuras conjuntivas para formar los tendones. Si seccionáramos el vientre muscular con un corte transversal, podríamos observar varios fascículos o grupos de fibras, que están rodeados por una capa de tejido conjuntivo que se llama Perimisio.

En el interior de estos fascículos encontramos las fibras musculares (unidad celular del musculo), que también están envueltas en una capa de tejido conjuntivo que se denomina Endomisio.

Las fibras musculares también llamadas miocitos, son cilíndricas, largas y delgadas, se encuentran distribuidas de forma paralela y están rodeadas de una membrana que se denomina sarcolema, la cual posee la característica de ser excitable eléctricamente, dicha característica funcional denominada Excitabilidad del músculo esquelético, es la que le permite a este dejarse estimular por un impulso nervioso, para provocar una contracción (acortamiento) de las fibras musculares excitadas, esta es la segunda característica funcional del tejido muscular denominada contractilidad, la que es sucedida por la tercera característica denominada Relajación, ya que después de que el músculo realiza la contracción, debe volver a su forma inicial para evitar una alteración en el mismo por su contracción sostenida, y es en ese caso, donde simplemente sus fibras contraídas se relajan y esperan nuevamente ser estimuladas.

 


 

 

Una fibra muscular del muslo ¡tiene más de 35 cm de largo!.

El número de fibras Musculares varía considerablemente, dependiendo del tamaño y de la función muscular.

Cada fibra muscular está compuesta de decenas de miles de miofibrillas que se pueden contraer, relajar y elongar.

El citoplasma de las fibras musculares también denominado Sarcoplasma, se constituye por una Matriz Citoplasmática que contiene proteínas contráctiles, además de los Orgánulos normales, tales como lo son las mitocondrias a las que se les denomina Sarcosomas, núcleos, retículo sarcoplasmático, el cual posee una escasa presencia de Ribosomas, y está formado por un gran número de túbulos que forman una red alrededor de las Miofibrillas, distribuyéndose longitudinalmente, y confluyendo en las Cisternas Terminales, las cuales son canales de mayor grosor, además de los Túbulos del Retículo Sarcoplasmático y las Cisternas terminales están los Túbulos T, los cuales son también estructuras tubulares, pero que no se originan en el Retículo Sarcoplasmático, cada uno de estos Túbulos T, junto a una pareja de Cisternas Terminales se sitúan transversalmente a las Miofibrillas, formando las Triadas del Músculo Esquelético, el Sarcoplasma posee además el Complejo de Golgi, y también se observa la presencia de glucógeno, así como de enzimas, y de Mioglobina, pero lo que caracteriza al Sarcoplasma es la presencia de las Miofibrillas, que son estructuras especificas del citoplasma del tejido Muscular, que se distribuyen en haces paralelos, cuyo diámetro es aproximadamente de una micra y son las responsables de las estriaciones que se observan en dicho tejido.

 


 

Las miofibrillas están formadas por los miofilamentos, los cuales se distribuyen paralelamente al eje longitudinal de la fibra muscular.

Existen dos tipos de miofilamentos, estos pueden ser finos o gruesos y están formados por las proteínas contráctiles.

Cuando se realiza un corte longitudinal del musculo, se puede ver la estriación transversal de las Miofibrillas.

 


 

La distribución alternada de los filamentos finos y gruesos, a lo largo de la miofibrilla, determina una alternancia de bandas claras y oscuras, que le brinda una imagen estriada, y es de esa imagen que surge el nombre de músculos estriados.

 


 

Las miofibrillas están formadas por millones de bandas denominadas sarcómeros.

 

 

El Sarcómero.

 

El sarcómero es la unidad Anatómica y Funcional del Músculo Estriado Esquelético, se define así, por ser la mínima parte del músculo capaz de realizar las funciones contracción y relajación.

 

 


Cada miofibrilla contiene numerosos sarcómeros. Los sarcómeros presentan unas Bandas A que se ven como bandas anchas y oscuras (estrías transversales) que alternan con otras claras y estrechas denominadas Bandas I.

A lo largo de la miofibrilla se alternan bandas claras con bandas oscuras.

En el centro de la banda Ι se encuentra una línea que se denomina Z. En la parte central de la banda A se observa una zona menos oscura que se denomina zona H y que a su vez está cruzada en el centro por otra línea denominada M.

La unidad funcional contráctil del músculo denominada sarcómero, se repite a lo largo de la miofibrilla.

La longitud de la banda A permanece invariable durante todas las fases de la contracción, pero la banda I es más larga cuando el Músculo esta estirado, menos larga cuando el Músculo está en reposo, y más corta aún cuando el músculo se encuentra en contracción

 


 

La banda Ι y la banda A, así como la zona H vienen determinadas por la distribución y superposición de los filamentos gruesos y delgados. De tal forma que la banda Ι está formada exclusivamente por filamentos delgados, mientras que la banda A lo está por la superposición de filamentos delgados y gruesos. La zona H que se encontraba en el interior de la banda A se debe exclusivamente a filamentos gruesos. Al realizar un corte transversal en la zona de superposición de los filamentos delgados y gruesos, podemos observar que cada filamento grueso está rodeado de seis filamentos delgados y a su vez cada filamento delgado está rodeado de tres filamentos gruesos, estas aéreas o paquetes de aspecto poligonal se denominan Campos de Cohnheim.

 


 

 

Los filamentos gruesos están constituidos fundamentalmente por la proteína miosina, presentan un diámetro de 15 nm, y una longitud de 1,5 micras, y están separados entre si por un distancia de 45 nm. Los filamentos delgados están formados por las proteínas actina, tropomiosina y troponina, y son de menor tamaño, poseen un diámetro de 5 nm, y se 1 micra en ambas direcciones a partir de las bandas Z. Estas proteínas son los componentes principales del sarcómero, aunque existen otras proteínas que están presentes en proporciones menores y que son: la proteína M, que se localiza en la línea M; la proteína Cap. Z y la α-actinina que se localizan en la línea Z y otras presentes en menor cantidad como la vinculina, la nebulina, la titina,etc.

A través de microscopia electrónica se pueden ver a nivel de las bandas Z filamentos de desmina y de vimentina que rodean las Miofibrillas.

 

 

 

 

 


 

    

Las proteínas contráctiles.

 

La miosina

Está constituida por dos cadenas polipeptídicas grandes, denominadas cadenas pesadas, que tienen una disposición de α-hélice en toda su longitud y otras cuatro de menor tamaño, denominadas cadenas ligeras. En un extremo, las cadenas pesadas forman estructuras globulares, denominadas cabezas globulares, a las que se unen las cadenas ligeras.

 

 


 

 

La miosina, en su conjunto, se ha observado que tiene actividad ATPasa y que se une a la forma polimerizada de la actina. Al tratarla con tripsina, la miosina se separa en dos fragmentos: la meromiosina ligera (LMM), que forma filamentos pero no tiene ni la actividad ATPasa ni la de unión con la actina y la meromiosina pesada (HMM), que no forma filamentos pero mantiene las otras dos actividades. Al tratar la meromiosina pesada con papaína, ésta se subdivide en dos fragmentos globulares, denominados S1, que contienen los centros de unión con la actina y la actividad ATPasa y un tercer fragmento alargado denominado S2.

 

La actina.

Los filamentos delgados están formados por dos cadenas helicoidales de actina, que es el componente principal. A lo largo de esta cadena de actina, se enrolla una molécula de tropomiosina, que a su vez está formada por dos cadenas helicoidales y que en reposo está bloqueando los lugares de unión entre la actina y la miosina.

 


 

La troponina está formada por tres complejos polipeptídicos: uno denominado C, que posee la capacidad de unirse a los iones calcio; otro denominado Ι, que se une a la molécula de actina y el tercero, denominado T, que se une a la tropomiosina. El complejo de troponina se repite a lo largo del filamento delgado a intervalos fijos. 4.

 

 


 

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Si bien es cierto de que la organización Ultra Estructural es común a todas las fibras de el Músculo Esquelético Estriado, se puede realizar una diferenciación de estas en básicamente tres tipos de Fibras, estas son las Fibras Rojas o de contracción lenta, las Fibras Blancas o de contracción Rápida, y las Fibras Intermedias, la preponderancia de un mayor porcentaje de unas u otras, le otorgará al músculo su coloración característica.

El Tejido Muscular posee una gran vascularización, la cual se compone de una red principal que deriva de los troncos arteriales que están cercanos al Músculo, los cuales se subdividen en arteriolas, las que se derivaran en una gran y extensa Red Capilar que se relación directamente con las fibras musculares, generando la zona de intercambio entre estas y el torrente sanguíneo, que se continua a través de los capilares venosos, que pasaran a formar las vénulas y estas se conectaran con las venas, que retornaran al corazón con la sangre que ya ha pasado por la fibra muscular.

 


 

Las Arterias Musculares suelen dar lugar a una red vascular colateral, antes de penetrar al interior del músculo, la cual se encarga de irrigar tendones, además de la articulación, etc.

En el Músculo pueden penetrar más de una Arteria, las cuales pueden originarse en el tronco Arterial vecino o en otros troncos Arteriales diferentes, según el Músculo del que se trate.

En los músculos donde penetran más de una Arteria se denomina Arteria principal a la de mayor calibre, cuanto mayor es el calibre de una Arteria principal, menor será el número de Arterias secundarias.

 


 

Podemos observar que existen para cada Músculo las denominadas Fibras Motoras, sensibles y simpáticas correspondientes a nervios motores, sensibles y simpáticos los cuales tienen una responsabilidad directa en la contracción Muscular.

Las Fibras Motoras proceden del sistema nervioso central y terminan en las uniones neuromusculares o placas motrices y se encargan de transmitir al Músculo la orden de realizar la contracción.

 


 

EL Músculo posee varias Unidades Motrices que se encargan de coordinar simultáneamente la contracción muscular, como respuesta al estimulo causado por el impulso nervioso, causando la contracción simultanea de todas las Fibras que pertenecen a la misma Unidad Motriz, estas Unidades están formadas por la Neurona Motriz, el Axón Motor, y las Fibras estriadas que son inervadas por el Axón.

 


 

 

Musculo y Nervio Motor conforman el denominado sistema Neuromuscular, que se encarga de transmitir y ejecutar las órdenes del sistema nervioso central, que provocaran las contracciones musculares necesarias para ejecutar los movimientos de las palancas óseas que componen el Sistema Músculo Esquelético.

Nuestra finalidad es esclarecer los mecanismos que llevan al desarrollo muscular mediante la utilización de movimientos contra resistencia, para una mejor utilización de los procesos de entrenamiento, de forma de administrar de forma racional, nuestras energías, así como nuestra capacidad de regeneración, de forma de provocar en nuestro organismo el balance positivo de nitrógeno, que nos introduzca en un estado anabólico que posibilite el desarrollo muscular.

Existen evidencias que sugieren que las micro rupturas debido al trabajo contra resistencias son el estímulo inductor de hipertrofia muscular, por ello también se les conoce como micro roturas adaptativos (Ruíz y col., 2002).

Basados en la teoría de la destrucción o proceso catabólico conocida también como la teoría del “break Down and Build up” (Cometti, 2001). Esta teoría se apoya en la teoría de la degradación/síntesis de Engerhardt (1932 en Calderón y col., 2004) que sostiene que el proceso catabólico de degradación de proteínas del tejido muscular causado por el entrenamiento, actuará como estímulo para una posterior regeneración del mismo gracias a la síntesis proteica.

Existen evidencias indirectas que apoyan el rol del daño miofibrilar como estímulo inductor de hipertrofia muscular como son la elevación de la Creatinfosfokinasa (CPK) sérica (Tiidus e Ilanuzzo,1983 en Cometti, 2001); la presencia de Mioglobina en la orina (Abraham 1977 en Cometti, 2001; López, 2005) y además existen evidencias indirectas como es la presencia de hidroxiprolina en la orina por las que podemos concluir que los tejidos conjuntivos también sufren lesiones (Abraham, 1977 en Cometti,2001)

La fase excéntrica produce daños mayores que las fases concéntricas, por eso se considera esencial la fase excéntrica para que pueda suceder la hipertrofia. El proceso de daño muscular pueden causar la proliferación de las células satélites pudiendo ser un resultado la reparación de las miofibrillas dañadas, y / o la fusión de miotubos con las fibras existentes causando la hipertrofia (Winchester y Gonyea 1991 en Antonio y Gonyea, 1993).

 


   
 

El mecanismo del daño muscular para explicar la hipertrofia se basa en el aumento la presencia de calcio, lo cual podría incrementar la síntesis de RNA, incremento del transporte de aminoácidos, algunos mecanismo hormonales y el papel de alguna proteínas estructural tal como la titina y la nebulina (González Badillo y Ribas Serna 2002); otra propuesta es que el daño atrae a las células satélite que se incorporan al tejido muscular y comienzan a producir proteínas para rellenar el espacio (Andersen y col., 2000 en González Badillo y Ribas Serna 2002; Da Silva, 2004)

    Sweeney (2004) habla que los desgarros microscópicos de las fibras causadas por el esfuerzo muscular, liberan una alarma química, que dispara la regeneración del tejido tras el daño tisular, la síntesis de esta nueva proteína, requiere la activación de ciertos genes en el interior de los núcleos del miocito, una mayor demanda de miofibrillas requiere la intervención de más núcleos para reforzar la capacidad sintetizadora de la célula, para esta situación responden las células madre específicas (ubicadas en el tejido conectivo (Da Silva y col., 2004), que primero proliferan mediante división celular controlado principalmente por factores de crecimiento destacando como promotor el IGF y como inhibidor la miostatina (Sweeney, 2004)


Conclusiones

 

Las personas que pretenden desarrollar su masa muscular deben trabajar con cargas que generen una resistencia al movimiento que realizan los músculos, debiendo enfatizar la fase excéntrica de su trabajo contra resistencias, puesto que está evidenciado que genera un estímulo inductor de la hipertrofia ya que por la gran tensión que provoca, produce más micro roturas adaptativas, y aumenta el catabolismo, que servirá de estímulo posterior para la síntesis proteica, generando por tanto un crecimiento de la sección transversal del músculo.

 

Para conseguir un máximo estimulo del crecimiento muscular debemos estimular la contracción de las fibras musculares más potentes, sobre todo las blancas y las intermedias, utilizando porcentajes de carga elevados, de forma de poder progresivamente, aumentar la fuerza que nos permita mover pesos más elevados en los movimientos realizados, para potenciar el efecto traumatizador, que provoca la posterior regeneración y desarrollo muscular, esto se logra mediante una adecuada planificación y periodización de los esfuerzos, para lograr una correcta dinámica de las cargas, así como una administración eficiente de los tiempos de recuperación, de los volúmenes y las intensidades de trabajo.

 

Pero si todo lo que tiene que ver con el entrenamiento y su administración tiene suma importancia, debemos decir que todo lo que hagamos en ese aspecto será en vano si no lo acompañamos de una alimentación inteligentemente coordinada con las cargas provocadas, no solo con los esfuerzos realizados durante los entrenamientos, sino también los que tienen que ver con nuestra vida cotidiana.

 

Debemos adaptar la dinámica de aporte energético, a nuestra dinámica de consumo, para evitar el catabolismo exagerado que supere nuestras posibilidades de regeneración, y para potenciar nuestra capacidad de desarrollo, debemos regular el aporte de proteínas tanto en cantidad como en calidad, acoplándolo a la dinámica de los ciclos de secreción hormonal, y a los cambios en estos ciclos producidos por las sesiones de entrenamiento, en función de la duración, intensidad, y horarios en las que las realizamos.

 

Sin profundizar demasiado en este tema ya que será tratado en posteriores artículos, diré que es fundamental que el aporte de proteínas se realice en las cantidades adecuadas a cada persona, en función de su sexo, edad, peso corporal, porcentaje de masa muscular, duración e intensidad de los entrenamientos realizados, duración e intensidad de las otras actividades que desarrolla el resto del día, cronograma diario de actividad, biorritmo personal, etc.

 

Diremos también, que este total de proteínas que aportamos en el día, debe estar distribuido de forma de satisfacer las necesidades que se generan en cada momento del día, según nuestro cronograma, y según los ciclos de secreción hormonal, y que cada una de estas ingestas, debe componer el aporte proteico con una variedad de proteínas de alto valor biológico, que aporte una matriz de aminoácidos esenciales más equilibrada, de forma de generar un mayor aprovechamiento de las proteínas aportadas, aumentando así las posibilidades de sintetizar las proteínas necesarias para desarrollar el tejido muscular.

Es fundamental entender que el musculo crece, como reacción a los daños generados por las cargas aplicadas en los entrenamientos, mediante el síndrome de adaptación, la aplicación de dichas cargas, conlleva un estado de depresión que comprende la fase de cambios inmediatos (Volkov, 1983 en Manno, 1999) conocidos como respuestas fisiológicas, donde destaca las variaciones químicas y fisiológicas inmediatas tras el ejercicio, y en el reposo, sirviendo también como el estímulo para la adaptación, es decir, preparando al organismo para la adaptación al esfuerzo, dando al organismo la capacidad de soportar esfuerzos más intensos, y por lo tanto, aumentar el rendimiento inicial, reforzando así la estructura de la fibra muscular, generando que se sinteticen proteínas contráctiles y aumentando la densidad filamentosa ya que gana más miofibrillas, y correspondientemente, más filamentos de actina y miosina., así como también se produce un aumento de la cantidad de proteínas plasmáticas.



Figura. Gráfico esquemático de los eventos que implican al sistema neuro endócrino desde el estímulo del ejercicio con resistencias pesadas hasta el mayor rendimiento de fuerza. (Kraemer, 1992)

Todo esto sucederá en proporción al nivel de micro traumatismos generados, y no al nivel de congestión muscular alcanzado en la sesión de entrenamiento, el cual es una inflamación muscular aguda, caracterizada por dolor e inflamación sentida durante e inmediatamente después del ejercicio, que va a desaparecer al cabo de pocos minutos o hasta varias horas después de haber finalizado el ejercicio, la congestión muscular es el resultado de un aumento de la irrigación muscular , más el edema de los tejidos, asi como por el aumento de las reservas de glucógeno muscular.


Figura. Esquema teórico del estrés metabólico y mecánico sobre el músculo esquelético durante y después de la actividad física. (Coyle E., 2000)

Tradicionalmente se ha sostenido la teoría de la formación de cristalitos de lactato que producirían el dolor muscular llamado comúnmente agujetas, pero no se han encontrado evidencias científicas que lo avalen, el lactato sale pronto del músculo, y va a la sangre donde es eliminado en los minutos siguientes al ejercicio, proceso que se ha completado alrededor de una hora.

La hipertrofia muscular es generada por el engrosamiento de las fibras musculares, producido como consecuencia de un incremento en el número y tamaño de las miofibrillas musculares, acompañado de un aumento de la cantidad de tejido conectivo -ligamentos, tendones, cartílagos- (McDonagh y Davies, 1984). Zatsiorsky (1995), Siff y Verkhoshansky (1996) distinguen dos tipos fundamentales de hipertrofia:

Hipertrofia sarcoplasmática: donde se incrementa el volumen de las proteínas no contráctiles y del sarcoplasma. A pesar de que el área de sección transversal del músculo aumenta, la densidad (cantidad) de fibras musculares por unidad motora se mantiene, por lo que no se genera un incremento de la fuerza del músculo. Este tipo de hipertrofia explica por qué no siempre el incremento de la sección transversal del músculo se acompaña de un aumento de la fuerza.

Esta es la hipertrofia que consiguen los deportistas cuando emplean los métodos en los que se usan cargas sub máximas, y descansos breves, que buscan como objetivo primario un aumento de la congestión muscular, sin importar si se incrementa la fuerza, estos métodos deben ser utilizados como complemento y no como eje central de las sesiones de entrenamiento, ya que si así fuera, se produciría un estancamiento a mediano plazo en el desarrollo muscular, debido a que al no haber un incremento de la fuerza, se hará imposible entrenar con cargas mayores, agotándose rápidamente los métodos que tienden a sorprender al musculo, con estrategias que por su propia concepción estructural, nos limitan en cuanto a las cargas que podemos usar, y que debido a que solo podemos entrenar con ciertos porcentajes de nuestra fuerza máxima, estaremos reclutando siempre más que nada fibras anaeróbicas lácticas, mientras que las anaeróbicas alácticas que necesitan ser excitadas a una mayor velocidad de transmisión de impulsos nerviosos, la que solo pueden lograr cargas máximas o muy cercanas a nuestra 1 RM, no podrán ser reclutadas, y por lo tanto no se verán beneficiadas de las adaptaciones que generarían su desarrollo muscular.

Hipertrofia sarcomérica o miofibrilar: por medio de la cual se incrementa el tamaño y el número de sarcómeros, además de las propias miofibrillas por lo que aumenta el número de filamentos de actina y miosina disponibles. Al sintetizarse las proteínas contráctiles e incrementarse la densidad de los filamentos, este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la fuerza muscular, de ahí que también se le llame hipertrofia funcional o útil. La presentan los deportistas bien entrenados y es el tipo de hipertrofia que se debe buscar principalmente en el entrenamiento, ya que el aumento progresivo de la fuerza, nos permitirá alcanzar niveles mayores de intensidad que generaran mayores adaptaciones fisiológicas y estructurales en el musculo, asegurando así un desarrollo sostenible a largo plazo .

 

Escrito por Rafael Cedrés, TodoEntrenos.com

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4 Comentarios en “Estructura del Tejido Muscular”

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